Amnezi Sendromlari

AMNEZİ SENDROMLARI
Global Amneziler (Merkezi Amnestik Sendrom)
Hemen her zaman limbik sistemdeki bilateral lezyonlarla ilişkilidir. Özellikleri:
Tüm açık bellek işlevlerinde anterograd amnezi
Ribot yasasına uygun retrograd amnezi: Beyin hasarı anına yakın bilgiler daha fazla ulaşılamaz haldeyken daha eski bilgilerin korunmuş olması
Semantik bilginin korunması
Örtük öğrenmenin bazı türlerinin göreli korunması
Duyusal, algısal, dikkatle ilişkili, dille ilişkili ve motor becerilerin korunması
Ağır global amnestik bozukluğun ön planda olabileceği hasta gruplarına genel bakış:
Kapalı kafa travması
Temporal kutup, orbitofrontal korteks, fornix
Serebral infarkt, rüptüre anevrizma, anevrizma cerrahisi
Hippokampus, medial temporal lob ve talamusun limbik çek.nde (PSA) veya orbitofrontal korteks ve basal önbeyinde (ant. comm. arter) iki yanlı lezyon
IC tümörler
Limbik talamus (GB), medial temporal lob (sfenoid menenjiomu), post singulat girus (lipoma)

Viral enfeksiyonlar (HSV ensefaliti)
Hippokampus, limbik ve paralimbik yapılar
Avitaminozlar (B1 eksikliği)
Limbik talamus, mamiller cisimler
Nörotoksin maruziyeti (Trimetilen zeh.)
Hippokampus
TLE
Hippokampus, medial temporal lob
Dejeneratif MSS Hst (AD, Pick)
Hippokampus, entorhinal korteks, amigdala
Anoksi/hipoksi (MI veya boğulma sonrası)
Hippokampus
Antikolinerjik, b-bloker, BDZ gibi ilaçlar
Limbik sistem
EKT
Limbik sistem (muhtemelen)
Geçici global amnezi
Medial temporal lobdaki limbik yapılar (usu)
Paraneoplastik limbik ensefalit
Medial temporal lobdaki limbik yapılar
Bağlantısızlık (Diskonneksiyon) Amnezileri
Örneğin prosopagnozi yüzlerin görsel olarak tanınmasındaki bozukluk olarak tanımlanabilir. Görsel korteksle medial temporal lob arasındaki bağlantıların kesilmesi görsel amneziye yol açıyor olabilir.

Tek taraflı taktil bellek kusuru olan bir grup hastada, muhtemelen taktil-limbik bağlantıların kesilmesine yol açan, medial temporal lob lezyonu gösterilmiştir. Maymunlarda da medial temporal lob rezeksiyonu sonrası ağır taktil ve görsel bellek bozukluğu gözlenmektedir.

Renk amnezilerinde hasar genellikle neokorteksin parietal ve temporal alanlarında bulunmakta, bazen de oksipital alana uzanmaktadır.

Topografik amnezi, yani bir nesnenin mekansal konumunu hatırlayamama, ise temporal, parietal ve oksipital lobların kesiştiği bölgedeki posterior lezyonlardan sonra ortaya çıkmaktadır.

Sözel anomiler ve semantik amneziler nesnelerin adlarını geri çağırmayı, fiilleri tanımlamayı, hayvanların tipik özelliklerini hatırlamayı ve tanıdık insanların isimlerini geri çağırmayı içermektedir.

Anguler girus ve oksipital sınırdaki lezyonlar belleği sayılarla ilgili seçici olarak etkileyip akalkuli, diskalküli ve anaritmetriye sebep olabilir. Ancak bu tür bozukluklar amneziden ziyade genellikle mekansal ihmal, afazi ve agnoziye bağlanmaktadır.

Geçici Global Amnezi (GGA)
24 saatten kısa sürelidir ve geç yetişkinlikte ortaya çıkar. Esas olarak ağır anterograd ama aynı zamanda retrograd amneziyle karakterizedir. Tek bir anatomik lezyonla ilişkili olmamakla birlikte olguların çoğunda olay medial temporolimbik bölgeyle ilgilidir.

Çoğu hasta 60 yaşlarındadır, 40 yaş öncesi başlangıç nadirdir. Birden fazla atakla seyreder. Hipertansiyon, koroner arter hastalığı, geçirilmiş serebrovasküler olay/transient iskemik atak, migren, hiperlipidemi, sigara, diabetes mellitus, periferik vasküler hastalık risk faktörleridir. Migrene yatkın kişilerin GGA’ya da yatkın olabileceği öne sürülmüştür. GGA’nın hazırlayıcıları olarak emosyonel gerilim, ağrı, anjio, cinsel ilişki, fiziksel aktivite, soğuk/sıcak banyo, motorlu araç kullanmak gibi fiziksel ve psişik etkenler sayılabilir. Migren, temporal lob epilepsisi ve posterior serebral arter alanında iskemi GGA ile ilişkili olduğu en sık gösterilen hastalıklardır. Üçünde de olay medial temporal lobla ilgilidir. GGA’da SPECT veya PET ile temporal lob ve diensefalondan kortikal ve striatal bölgeye uzanabilen serebral hipoperfüzyon gösterilmiştir. GGA’lı hastalarda süregiden bir prefrontal hipometabolizma bildirilmiştir.

GGA epizotlarında hasta iyileştikçe retrograd amnezi kısalarak tamamen ortadan kalkar ve hasta yeni bilgi tutabilme yeteneğini tekrar kazanır. Atağı takiben hastada o epizotu kapsayacak şekilde kalıcı bellek kaybı adacığı kalır. Hasta atak sırasında farkında olmaksızın tekrar tekrar kendi durumu, kimliği ve nerede olduğu hakkında sorular sorup durur.

Fonksiyonel amneziler
Nörolojik alt yapısı iyi tanımlanmamış amneziler için kullanılan terimdir. Minör kafa travması, psikiyatrik hastalık, depresyon, kronik yorgunluk sendromu öncül olaylardır. Psişik şok amnezi ile sonuçlanabilir ve travma sonrası stres bozukluğu (PTSD) göstergeleri de sıklıkla bellek bozukluğu içerir.

Gösterilebilir yapısal beyin hasarının olmadığı minör kafa travmaları major retrograd amneziyle ilişkilendirilmiştir. Bu ilişkiyi açıklamak için beynin belleğe duyarlı bölgelerinde metabolizma, hormonal durum ve reseptör işlev değişiklikleri olduğu öne sürülmüştür.

Otobiyografik bilginin dramatik kaybı histeri ve çoğul kişilik durumlarında görülmekte ve “psikojenik amnezi” diye adlandırılmaktadır. En sık yaşamın üçüncü on yılında rastlanır. Simulasyondan ayırmak güç olabilir. Bu vakalarda zayıf kişilik, sorunlu çocukluk ve erken yaşam dönemlerinde cinsel taciz gibi olayların sık görüldüğü ve amnezinin de önceki travmatik olayların farkındalığını engellemeye yarayan bir mekanizma olduğu öne sürülmüştür.

Markowitsch ve arkadaşları psikojenik amnezili 37 yaşında bir erkek hastayı incelemişlerdir. Hastanın kişilik özellikleri değişmiş, eskiden şoförken sonradan araba kullanamaz hale gelmiş ve hasta yeni bir meslek edinmiştir. Hastaya önemli geçmiş yaşam olayları okunmuş ve PET incelemesi yapılırken bunları gözünde canlandırması istenmiş ve sonuçta saptanması gereken sağ hemisferik aktivasyon yerine sol hemisferik aktivasyon tespit edilmiştir. Bu sonuç hastanın gerçekten kendi geçmişini hatırlamıyor ve bu bilgiyi yeni kişiliği ile ilişkisiz olarak işliyor olabileceğini düşündürmektedir.

Gene Markowitsch ve arkadaşları tarafından 4 yaşındayken bir adamın yanarak ölmesine şahit olan ve 23 yaşına gelince kendi evinde çıkan yangın sonrası 6 yıllık bir dönemi kapsayacak şekilde retrograd ve anterograd amnezi geliştiren bir hasta tarif edilmiştir. MRG, EEG, BOS incelemeleriyle herhangi bir bozukluk gösterilemezken, hastanın PET incelemesinde bellekle ilişkili olduğu bilinen temporal ve diensefalik yapılarda glukoz metabolizmasında ciddi bir azalma gösterilmiştir. Amnezisi aylarca devam eden hastanın 1 yıl sonra beyin metabolizması normale dönmüş, takiben de hasta düzelme göstermiş ancak uzun süreli belleği oldukça bozuk olduğundan eski işine dönememiştir.

Psikojenik amnezilerin mekanizması anlaşılamamıştır. Psikolojik gerilim ve gerilimle ilişkili olarak glukokortikoidler mediotemporal limbik alanların yapı ve işlevini değiştiriyor olabilir diye düşünülmektedir. PTSD’de de benzer mekanizmalar suçlanmaktadır. Bazı çalışmalar hippokampal hacimde gerilim sonucu azalma olduğunu göstermektedir. Hayvanlarda gerilimin hippokampal depresyonu arttırdığı ve uzun süreli potansiasyonu engellediği gösterilmiştir. Teicher, erken fiziksel veya cinsel tacizin limbik sistem gelişimini engelleyerek gerilimle ilişkili amnezi sendromlarının ortaya çıkmasının tetiklenebileceğini ileri sürmüştür.

Çarpık anılar ve paramneziler
Medial temporal lob veya prefrontal kaynaklı epileptik durumlar kalıcı bellek bozukluklarına yol açabilir ve “deja vu” veya “jamais vu” gibi spesifik bellek çarpılmalarıyla sonuçlanabilir.

Özel bellek çarpıtılması sendromları arasında Capgras Sendromu, reduplikatif (çoğaltıcı) paramnezi, Fergoli Sendromu, Doppelganger Sendromu, intermetamorfoz sayılabilir.

Capgras Sendromu’nda hasta, aile üyeleri ve arkadaşlarının sahteleriyle yer değiştirdiği sanrısına sahiptir. Çok yoğun konfobulasyon vardır. En sık görülen nörolojik eşlikçi sağ hemisfer frontal lob hasarı üzerine binen kısmi veya iyileşmekte olan limbik lezyondur. Bu sendromun bir benzeriyse Doppelganger Sendromu’dur, burada hasta kendisinin bir benzeriyle yer değiştirdiğine inanmaktadır. Fregoli Sendromu’nda ise hasta bir kişinin başka birinin görüntüsüne bürünebileceğine inanmaktadır. Nesnelerin veya kişilerin karşılıklı olarak görünüm veya kimlik değiştirebileceği inancınaysa intermetamorfoz denir.
Reduplikatif (çoğaltıcı) paramnezi hastaları bir kişinin, bir yerin, bir nesnenin kopyalarının olduğuna inanır. Pick bu fenomenin olası bir nedeni olarak aşinalık hissinde bozukluk olduğunu öne sürmüştür. Hasta o anki durumu önceden yaşanılan tanıdık durumlarla ilişkilendiremeyecek ve böylece o anki duruma farklı bir kimlik verecektir.
Semantik bellek bozuklukları
Semantik bellek nesneler, insanlar ve olaylar hakkındaki genel bilgimize ait bellektir. Paris’in Fransa’nın başkenti olduğu, kuşların tüyü olduğu, masanın bir mobilya parçası olduğu gerçekleri semantik bellek örnekleridir. Kişinin kendine ait daha özel bilgilerse semantik bellekten ziyade episodik bellektir. Bir kitabı nereden aldığımız veya dün akşam yemeğinde ne yediğimiz episodik bellek örnekleridir.
Semantik demans sözcük dağarcığı kaybının ön planda olduğu bir dil bozukluğu şeklinde başlayabilir. İsimlendirme hataları doru isimlerle semantik ilişki içinde olma eğilimindedir, örneğin ‘akordiyon’ yerine ‘keman’, ‘tilki’ yerine ‘hayvan’ gibi. Sözcük tanımları yanlıştır. Bu hastalar primer progresif afazinin akıcı formu gibi tanımlanabilir ama dil ve semantik bellek testleri altta yatan bozukluğun dil bozukluğundan ziyade semantik bellek kusuru olduğunu gösterir. Nöropatolojik değişikler temporal lobda (özellikle solda) odaklanmaktadır. Semantik demans olgularının küçük bir kısmında postmortem Pick Hastalığı bulunmuştur. Alzheimer Hastalığı’nda da semantik bellek kusuru kognitif işlev bozukluklarından biri olarak görülmektedir.

AMNESTİK VAKA ÖRNEKLERİ

I. Sadece hippokampal hasarı olan vakalar:

RB’de kalp cerrahisini takiben gelişen iskemik epizod sonrası bellek kusuru ile izleniyor. Hastada belirgin anterograd amnezi hasta 5 yıl sonra ölene kadar değişmeden devam ediyor. Hafif retrograd amnezisi de olan hastada bellek kusuru dışında bilişsel işlevlerde sorun gelişmiyor. Yapılan histolojik incelemede hippokampusun CA1 alanında bilateral lezyon saptanıyor.

GD’de de benzer şekilde hippokampusun CA1 alanında lezyon saptanıyor. Hasta 43 yaşındayken geçirdiği büyük bir ameliyat sırasında hipotansif bir epizod sonrası amnestik oluyor. 10 yıl sonra kalp yetmezliğinden ölene kadar izleniyor.

RB ve GD vakalarında anterograd bellek becerileri benzer şekilde bozuluyor. Çiftleştirerek (associate) öğrenme testinde hastalara 10 ilişkisiz sözcük çiftini öğrenmeleri için 3 çalışma veriliyor. 30 puan üzerinden kontrol grubu 22 puan, RB 1 puan, GD 5 puan alıyor. Şekil hatırlama testinde ise hastalardan karışık bir şekli bakarak çizmeleri isteniyor. 10-20 dakika sonra ise akıllarında kaldığı kadarıyla tekrar çizmeleri isteniyor. 36 puan üzerinden kontrol grubu 20,6 puan, RB 3 puan, GD 7 puan alıyor. Hastaların retrograd belleği de değerlendiriliyor. Her iki hastada da retrograd amneziye dair küçük deliller saptanıyor.

II. Hippokampal formasyonu içeren hasar
LM adlı hasta jeneralize nöbetler, solunum sıkıntısı ve respiratuar asidozu takiben 54 yaşında amnestik oluyor. RB ve GD’ye göre hippokampus hasarı çok daha yaygın. LM’nin lezyonları tüm CA alanlarına ek olarak dentat girusu da içeriyor. Ayrıca entorhinal kortekste hücre kaybı belirtileri de var. LM akciğer kanserinden 6 yıl sonra ölene dek takip ediliyor.

LM’in anterograd bellek testleri RB ve GD’ninkiyle benzerlik göstermekteydi. Retrograd amnezi testlerinde ise farklılık vardı. Diğer iki hastada retrograd bellek bozukluğu çok hafifken LM’de yaygın retrograd amnezi gözlenmekteydi. Hasta 1984 yılında verilen testlerde 1950’lerden öncesini hatırlarken 1960’lar-1980’ler arasını hatırlayamamaktaydı; yani en az 15 yılı kapsayan bir retrograd amnezisi bulunmaktaydı.

Bu üç vaka örneği hasar ne kadar geniş olur ve hippokampal alana komşu kortikal alanları da ne kadar fazla kapsarsa bellek kusurunun da o kadar çok olduğunu göstermektedir. Maymun deneyleriyle ortaya çıkan sonuçları da bu amnestik vaka örnekleri destekler niteliktedir: Bellek kusurunun ağırlığı lezyonun yerine ve medial temporal lob hasarının genişliğine bağlıdır, ek olarak hippokampal alana komşu kortikal alanlar da kendi başlarına bellek işlevlerinde önemli rol oynar.

Gene bu vaka örnekleri CA1 alanıyla sınırlı lezyonlarda ciddi retrograd amnezi gelişmezken, diğer alanları da tutan daha yaygın hippokampal hasarlarda ciddi retrograd amnezi geliştiğini göstermektedir. Aynı zamanda bu bulgular doğrultusunda aynı yerdeki (örneğin hippokampal formasyondaki) lezyonun hem retrograd, hem de anterograd amneziye yol açabildiğini söyleyebiliriz. Retrograd ve anterograd belleğin her ikisi de hippokampal formasyonun bütünlüğüne bağlı olmakla birlikte anterograd belleğin retrogradddan daha kolay bozulabildiğini görmekteyiz.

AMNEZİYE KOGNİTİF NÖROPSİKOLOJİK YAKLAŞIM

Medial temporal lob ve/veya diensefalon hasarı sonucu gelişen organik amnezili hastalarla yapılan çalışmalar, bu hastalarda çalışma belleği korunduğundan, bize çalışma belleğinin (kısa zamanlı belleğin) uzun zamanlı bellekten farklı nörokognitif süreçlerce desteklendiğini göstermektedir.

Kognitif psikolojide belleğin bilgi işleme evreleri üçe ayırılır: kodlama, depolama, geri çağırma. Amnestik hastalara ipuçları verildiğinde normal bellek düzeylerinin elde edilmesi, amnezinin geri çağırma bozukluğundan kaynaklandığını savunan hipotezi desteklemektedir. Ancak amnezik hastalarda amnezi başlamadan önceki bilgiler geri çağrılabilirken yeni bilgilerin geri çağrılmasında sorun olmakta yani retrograd amnezi olmadan anterograd amnezi gelişebilmektedir. Eğer amnezi genel bir geri çağırma bozukluğu olsaydı hem yeni, hem de eski bilgi eşit etkilenmeliydi. Anterograd ve retrograd amnezinin ayrılması öğrenme zamanıyla ilgili bir bozukluğa dikkati çekmekte bu da kodlama bozukluğu teorilerinin gelişmesine yol açmaktadır.

Semantik olduğunda bilgi daha net hatırlanmaktadır. Buradan yola çıkılarak geliştirilen kodlama teorilerine göre amnestik hastalarda bellek kaybı hatırlanacak bilgiyi semantik düzeyde kodlama kusuruna dayanmaktadır. Ancak kodlama işlemlerinde kusur sonucu bellek kaybının geliştiği teorisi ipuçlarıyla hatırlamayı ve anterograd amneziye nasıl olup da retrograd amnezinin eşlik edebildiğini açıklayamamaktadır.

Kodlama ve geri çağırma teorileri amnestik sendromu açıklamada başarılı olamamıştır. Depolama kusuru teorileri ise daha ziyade pekiştirme (yani bilginin kısa bellekten uzun belleğe aktarılma işlemi) üzerine odaklanmıştır. Pekiştirme teorilerine göre hatıralar başlangıçta temporal lob/diensefalon ile serebral korteks arası etkileşime dayanmaktadır. Zamanla öğrenilmiş tasarımlar serebral korteksteki diğer bilgilerle entegre olmakta ve artık medial temporal lob veya diensefalonla bağlantısı kalmamaktadır. Bu görüşü destekleyen kanıtlar (1) retrograd ve anterograd amnezinin tipik olarak birbiriyle ilişkili olması, (2) retrograd amnezinin zamanla bağlantılı olarak bir değişim izlemesidir. Yani retrograd amnezide olaydan hemen önceki bilgilerin kaybı daha ağır olurken, daha eski bilgiler progresif olarak daha az etkilenmektedir. Pekiştirme teorisine göre daha eski anılar serebral korteksteki bilgilerle iyice konsolide edilmiştir, öyle ki amneziden etkilenen beyin bölgeleriyle (örneğin medial temporal lob ve diensefalon) artık bağları yoktur. Oysa daha yeni bilgiler henüz pekiştirilmediğinden retrograd amnezide en ağır derecede etkilenirler.

Gene pekiştirmeyle ilişkili bir diğer medial lob işlevi farklı bellek simgelerini temsil edildikleri kortikal alanlara bağlamaktır: Örneğin görsel simgeler oksipitotemporal kortekse, uzaysal olanlar parietal kortekse, işitsel olanlar superior temporal kortekse bağlanır. Pekiştirme sonrası bu kortikal temsilciler birbirleriyle doğrudan ilişkili hale gelir ve medial temporal lobla bağlantılarından kurtulurlar.

Aslında yukarıda tartışılmakta olan ve amnestik durumları açıklamaya çalışan bu teorilere “süreç teorileri” denebilir çünkü sonuç olarak hepsi de (kodlama, bağlama, pekiştirme, geri çağırma) medial temporal lobun bellek süreciyle ilgili özel işlevlerini temsil etmektedirler. Bir diğer teori grubuna ise “içerik teorileri” denmektedir. İçerik teorileri bellek kusurlarının sadece belli bilgi tiplerini içerdiğini öne sürer. Örneğin amnestik hastaların bir kısmında kişisel nesnelere dair bellek korunurken çağrışımsal bellek bozulabilmektedir. Bu hipoteze göre çağrışımsal bilgiye (zaman ve yer gibi) dair bellek bozulmaktadır çünkü medial temporal lob hasarında kişisel uyarıya dair bellek etkilenmezken çok sayıda uyarıyı içeren karmaşık çağrışımsal bilgiyi hatırlama kapasitesi bozulmaktadır.

Nöropsikolojik ve nörogörüntüleme çalışmaları bize örtük bellekle ilgili de birçok görüş sunmaktadır. Bu çalışmalar örtük bellek görevlerini ikiye ayırmaktadır: (1) hedef nesneyle alakalı algılara dair ipuçları yardımıyla algısal görevler (örneğin kelimenin kökünün verilip tamamlanması testi, tru-) (2) hedef nesneye dair kavramsal ipuçları yardımıyla kavramsal görevler (örneğin nesnenin ait olduğu kategorinin verilmesi testi, vehicle-?). Kelime kökü tamamlama testinde kelime görsel şekilde sunulduğunda işitsel sunuma kıyasla daha iyi hatırlanmaktadır. Çalışmalar değişik türdeki uyaranların algılanmasından değişik kortikal alanların sorumlu olduğunu savunmaktadır, örneğin görsel kelimelerin algılanmasının oksipitotemporal korteksle ilgili mekanizmalara bağlı olduğu düşünülmektedir. PET incelemelerinde üzerinde önceden çalışılan kelimelerin çalışılmamış olanlara kıyasla daha güçlü oksipitotemporal alan aktivasyonuna yol açtığı gösterilmiştir ki bu da görsel kelime algılamanın önceki deneyimin etkisiyle daha kolay olduğunu düşündürmektedir. Yani örtük öğrenme ve bellek, beyin mekanizmalarını etkileyen deneyimlerin etkisini yansıtmaktadır. Her ne kadar bilinçli hatırlama medial lobun işlevi olsa da bağlanmamış kortikal anıların davranışa bilinçdışı etkisi olabilmektedir.

Nöropsikolojik çalışmalar frontal lob lezyonu olan hastalarda yeni öğrenilmiş bilginin hatırlanırken, bilginin nerede ve nasıl öğrenildiğinin hatırlanmadığını göstermektedir. Buna kaynak amnezisi de denmektedir. Açık bellekle ilgili PET çalışmalarında sağ prefrontal korteksin bilginin geri çağrılmasıyla ilişkili olduğu bulunmuştur. Shimamura ve arkadaşları frontal lob lezyonlu hastalarda gereksiz bilginin baskılanmasıyla ilgili güçlük olduğunu öne sürmüştür ve örneğin bu da verilen iki ayrı kelime listesinden doğru kelimenin hatırlanmasını bozmaktadır. Ek olarak klasik amnezik sendromdan farklı olarak frontal lob hasarında konfobulasyon da sıklıkla görülmektedir, konfobulasyon görülmese de bu hastalarda tanıma testlerinde yanlış hatırlama olmaktadır.

SONUÇ-ÖZET

Bellek üniter bir fenomen değildir, öyle ki kısa ve uzun süreli bellekler arası ayırım net bir şekilde gösterilmiştir. Limbik lezyonlarda kısa süreli belleğin korunup, uzun süreli belleğin bozulduğu karakteristik amnezi gelişmektedir. Kısa süreli bellek limbik sistemden bağımsız bir dikkat işlevidir.

Eski bilginin hatırlanmasındaki bozukluk retrograd amneziye, yeni bilginin edinilme kapasitesindeki bozukluk anterograd amneziye yol açmaktadır. Limbik lezyona bağlı retrograd amnezide pekiştirilmiş eski anılar (örneğin çocukluk anıları, kelimelerin anlamları) hemen her zaman korunur. Araba kullanma, ağrılı uyarandan sakınma ve toplumsal gerçeklere ait temel bilgiler de korunur.

Kişisel yaşantıların zamansal ve mekansal ayrıntıları (episodik bellek), dünya hakkındaki değişmez bilgiler (semantik bellek) ve motor-algısal yetenekler (prosedüral bellek, hazırlama) için farklı nörobiyolojik altyapılar tanımlanabilir. Bu işlemlerin bir kısmı açıkken (örneğin episodik bellek), bir kısmı örtüktür (örneğin hazırlama).

Birçok beyin bölgesinden oluşan şebeke, bilginin edinilmesi, çevrimiçi tutulması, uzun süreli belleğe aktarılması (kodlama, depolama, pekiştirme) ve geri çağırmayla ilgilidir. Bilgi ilk önce primer ve assosiasyon kortekslerinde kodlanır. Kısa süreli bellekte çevrimiçi tutulma parietal ve frontal korteksler tarafından düzenlenir. Uzun süreli kodlama ise limbik sistem tarafından koordine edilir. Prefrontotemporopolar bölgeler bilginin geri çağrılmasına katkıda bulunur. Prefrontal korteks episodik bellek için gereken bağlamsal bütünleştirmede de rol oynar.

Nörogörüntüleme ve nöropsikoloji çalışmaları beyin-davranış ilişkileri hakkında daha rafine tanımlamalara olanak sağlamakta ve bellek rehabilitasyonu stratejileri saptamada yol gösterici olmaktadır.


KAYNAKÇA

1. Davranışsal ve kognitif nörolojinin ilkeleri, M.Marsel Mesulam, 2000, Oxford Yayınları, sy 256-293

2. Klinik nöroloji, Prof.Dr. Nermin Mutluer, 1998, Antıp AŞ Yayınları, sy 23-32

3. Behavioral Neurology and Neuropsychology, T.E.Feinberg, M.J. Farah, 1997, pp 445-497
http://psikiyatri.org dan alıntı.