Nasıl Bağımlı Olduk ?

[9 ŞUBAT]

Geçtiğimiz şubat ayında Massachusetts yoluna arabamla ilerlerken bir şişe suyu kafamadiktiğim sırada, eyalet devriyesinin araç farlarının gözümün önünde parladığını fark ettim. Görevli, "Bu akşam ne kadar alkol aldınız efendim?" diye sordu. Büyük bir gururla, devriyeye büyük ihtimalle duymaya pek de alışkın olmadığı bir cevapla karşılık verdim, "1981 yılından beri tek bir kadeh içmedim".

Bu yolculuğa başladığımda, yaptığımın ne kadar doğru bir iş olduğundan emindim. Yirmili yaşlarımın sonlarına vardığımda, ortalama bir insanın tüm yaşamı boyunca tüketebileceği kadar alkol tüketmiş ve başta esrar olmak üzere, bir çok maddeye de bulaşmıştım. Yani mantıklı sayılabilecek her ölçüte göre, bir alkolik olmuştum. Neyse ki, aldığım yardımlarla, kendimi durdurmayı başarabilmiştim. Ve şimdiyse, fonksiyonel manyetik rezonans görüntüleyicisi (fMRI) ile beynimin görüntülerini almak için, Belmont, Massachusetts’deki Mc Lean Hastanesine gidiyordum. Bu işlemi yaptırmaktaki amaç ise, çeyrek yüzyıldan fazla bir süre boyunca kullandıklarımın, beynime neler yaptığına bir göz atabilmekti.

İçkiyi bıraktığım zaman bu türden bir tecrübe yaşayacağımı hayal dahi edemezdim. O sıralarda, tıbbi yaklaşımlar, alkol bağımlılığının, Amerikan Tıp Birliğinin 1950 yılında söylediği gibi ahlaki bir sapmadan ziyade, bir rahatsızlık olduğu görüşünü kabul etmeye yeni başlıyordu. Hastalık sayılan durumları sağlayan her şarta sahip olmasına rağmen, alkolizm o dönemde farklıydı. Fiziksel temelleri tamamen bir bilinmez halindeydi. Tedavisi ise çoğunlukla terapi, belki bir kaç vitamin ve Adsız Alkolikler grubuna katılma önerisiydi. Adsız Aloklikler (AA), 1935 yılında eski bir alkol bağımlısı tarafından kurulmuş, profesyonel olmayan bir organizasyon olmasına rağmen, milyonlarca alkol bağımlısını içkiden uzak tutmayı başarabilmiştir.

AA grupları, pek çok kişiye yardımcı olsa da, alkol bağımlılığı problemi yaşayan herkese faydalı olamadığı görülmüştür. Yapılan çalışmalar, AA’nın, o sıralarda, %20 lik bir başarı gösterdiğini, davranışçı teknikler de dahil olmak üzere diğer tedavilerin, bundan daha farklı bir netice vermediğini göstermekteydi. Aynı oranlar madde bağımlılığı için de geçerli idi ve uzmanlar, madde bağımlılığını da, alkolizm ile aynı bozukluk olarak görmekteydiler; sadece bu duruma sebep olan kimyasalların farklı olduğunu düşünüyorlardı. San Diego’daki California Üniversitesinde psikiyatri profesörü olan Dr. Martin Paulus, “Üzücü olan şudur ki, bağımlılık tedavisinin on yıl önce nerede olduğuna bakarsanız, hala pek bir gelişme kaydedilemediğini göreceksiniz. Bir çok kanset türünde, tedaviden sonra çok daha iyi hissedebilme şansınız, metamfetamin bağımlılığı tedavisinden sonrakine göre çok daha yüksek olacaktır ” demektedir.

Aslında tüm bunlar mücadeleyle alakalı olabilirdi. Aynı on yıl içinde, bilim adamları, bağımlılığın fiziksel temelleri üzerinde daha fazla bilgi sahibi olmaya başladılar. Artık, tedaviyle birlikte elde edilen iyileşme şansının %20’lerden %40’lara çıkarılabilceği biliniyor. fMRI ve PET görüntüleme teknikleri de dahil olmak üzere bir çok gelişmiş teknolojik donanımın katkısıyla, araştırmacılar artık bir bağımlının beyninde nelerin oluştuğunu daha iyi tanımlayabilmektedirler (hangi nörotransmitterlerin dengesinin bozulduğu, hangi beyin bölgesinin etkilendiği gibi) Bağımlılığın, beynin hafızayla ve duygularla ilgili görevlerini nasıl sabote ettiğine dair de daha detaylı bir anlayışa sahip olunmaya başlanmaktadır. Bu bilgiye dayanarak da, bilim adamları, bağımlı kişinin tekrar tekrar madde ya da alkole geri dönmesine sebep olan, “craving” denen, karşı konulamaz istek ataklarını önleyebilecek daha güçlü ilaçlar geliştirebilmektedirler.

Ulusal Madde Kötüye Kullanımı Enstitüsü’nün (NIDA), klinik nöro- bilimler kolu başkanı olan Joseph Frascella, konuya “ Tüm bağımlılıklar, olumsuz sonuçlarına rağmen, kendiniz için kötü olduğunu bildiğiniz bir şeyi yapmaya devam etmeyi içeren, tekrarlayıcı davranışlardan ibarettir” şeklinde bir açıklama getirmektedir.

Bağımlılık gerçekte o denli olumsuz bir davranıştır ki, evrim sürecinin bu davranışı uzun zaman önce populasyondan silmesi gerektiği düşünülmektedir. NIDA’nın yöneticilerinden ve bağımlılıkla ilgili görüntüleme teknikleri ve anlayış geliştirilmesi çalışmalarının öncülerinden olan Dr. Nora Volkow, “madde kullanımı, uygarlıkların başladığı andan itibaren karşımıza çıkan bir durumdur. İnsanoğlu, kendisine iyi hissettirecek her şeyi deneyimlemeye çalışacaktır” demektedir.

Bunun sebebi, aslında, madde kötüye kullanımının, atalarımızın o zamanki tehlikleli şartlara karşı kendilerini korumalarını sağlayan beyin fonksiyonlarını etkiliyor olmasıdır. Zihinlerimiz, geniş dağılımda, nörologların “belirginlik” dedikleri konuya, fazladan dikkat göstermeye programlanmıştır. Örneğin tehtidler, fazlasıyla belirgin oldukları için,dürtüsel bir düzeyde onlardan kaçmaya çalışırız. Bu yemek ve cinsellik için de geçerli bir durumdur, ancak bu ikisi bireyin ve türün devamlılığını sağlamak için gereklidir. Kötüye kullanılan maddeler de bu hazır programlama üzerinden işlemlenir. Madde ile karşılaştığımızda, hafızamız, ödül devrelerimiz, karar verme becerilerimiz ve duruma dair konumumuz, belirgin bir güdüye yönelir. Buradan da tamamen tüketime dayalı ve kontrol edilemeyen bir aşırı arzulama hissi, yani “craving” doğar. Volkow, “Bazı insanların bağımlılığa karşı genetik bir yatkınlığı bulunmaktadır. Ancak bağımlılık, tüm bu temel beyin fonksiyonlarını kapsadığı için, sıkça madde yada alkol kullanımına maruz kalan her insan, bağımlı olabilir” demektedir.

Bu durum, kimyasal olmayan bağımlılıklara da genellenebilinmektedir. Kumar, alışveriş, cinsellik, gibi davranışlar, alışkanlık gibi başlayıp, bağımlılığa dönüşebilmektedir. Kimi zaman, problemin belirli bir davranışsal kökeni olabilmektedir. Örneğin, Volkow’un çalışma ekibi, patolojik obez kişilerin, kompulsif yeme davranışına sahip olduklarını ve beyinlerindeki yeme alanında, ağız dudak ve dillerinde, aşırı aktivite olduğunu göstermişlerdir. Bu kişiler için, bu alanların aktive olması demek, haz merkezinin kapılarının sonuna kadar açılması demek olacaktır. Çok fazla hoşa giden ne varsa, bağımlılığa sebep olabilecek gibi gözükmektedir.

Tabi ki de herkes bağımlı olmamaktadır. Bunun sebebi de insanoğlunun, karşılaşılabilecek sonuçları değerlendirebilen ve haz arayışını bastırabilen, daha analitik bir takım süreçlere sahip olmasıdır. Beyin imgelemesi bunun tam da nasıl olduğunu açıklığa kavuşturmaktadır. Örneğin, Paulus, bir klinikteki, 4 haftalık rehabilitasyon programında olan metamfetamin bağımlılarını incelemiştir. Programı tamamladıktan bir yıl sonra kayma yaşayanların çoğu aynı zamanda, bilişsel beceriler bakımından zayıf ve yeni kurallara uyum sağlamada geciken kişielr olduğu gözlemlenmiştir. Bu gerçeklerden yola çıkarak, bu kişilerin, karar verme becerilerini kullanırken, beyinlerinin analitik yapılanmalarından yeterince faydalanamadıkları söylenebilmektedir. Bunu doğrular biçimde, aynı kişilerin beyin taramaları sonuçlarında da, mantıklı düşüncenin dürtüsel davranışın önüne geçebildiği yer olan prefrontal kortekste azalmış aktivasyon olduğu bulgusu elde edilmiştir.

Araştırmaların odaklandığı başka bir alan ise, çoğunlukla dopamin adlı nörotransmitter tarafından sağlanan, beynin ödüllendirme sistemidir. Araştırmacılar temel olarak, sinir hücrelerini bir araya getirip onları birleştiren, dopamin reseptörlerinin familyasını incelemektedirler. Buradaki hedef, beyne haz sinyalini taşıyan kimyasalın etkisini azaltarak, maddenin bağlanımını da azaltabilmektir.

devamı alttadır.

[9 ŞUBAT]

Örneğin, dopamin reseptörlerinin bir grubu olan D3, kokain, metamfetamin ve nikotin varlığında çoğalmakta ve daha fazla maddenin alınarak, daha fazla sinir hücresnin bağlanmasına sebep olmaktadır. NIDA’da farmakoloji bölümü başkanı olan Frank Vocci, “Reseptör yoğunluğu, bir yükseltici olarak düşünülebilir. Kimyasal olarak D3’ün bloke edilmesi, inanılmaz miktarda madde akışını durdurmaktadır. Bu nokta, büyük ihtimalle, ödül mekanizmasının en sıcak noktasıdır” demektedir.

Ancak tıpkı, hızlı giden bir aracı dururmanın iki yoku olduğu gibi –gazı azaltmak ya da frene yüklenmek- , bağımlılığı ayarlamanın da iki olası yolu bulunmaktadır. Eğer dopamin reseptörlerini gaz olarak kabul edersek, beynin kendi inhibe edici sistemleri de fren olarak işlev görecektir. Bağımlılarda ise GABA adındaki bu doğal azaltıcı devre, çalışmamaktadır. Maddelerin ortaya çıkardığı eksite edici mesajların üzerinde donanımlı bir kimyasal kontrol yapmadan, beyin, asla doyum bilgisini alamaz.

Vigabatrin adındaki, yaklaşık 60 ülkede satışta olan bir anti- epilepsi ilacının, kuvvetli bir GABA sağlayıcısı olduğu bilinmektedir. Epilepsi hastalarında, vigabatrin, aşırı aktif haldeki motor nöronları bastırarak, spazmların oluşumunu engellemektedir. Bağımlıların da beyinlerindeki GABA seviyesini arttırarak kaymalara sebep olabilecek karşı konulamz madde arzusunun kontrol edilmesinin sağlanması umulmaktadır. Bunun için de Birleşik Devletlerdeki bir çok ilaç firması, vigabatinin metamfetamin ve kokain kullanımı üzerindeki etkisini araştırmaktadırlar. Şu ana kadar hayvanlar üzerinde yapılan çalışmalarda görülmüştür ki; bu ilaç, GABA yıkımını önlemekte ve sinir hücrelerindeki inhibe edici içeriğin daha fazla biriktirilmesini sağlamaktadır. Böylelikle, bu ilaç sayesinde, madde alındığında, daha fazla inhibe edici içerik biriktirilebilecektir. Vocci, çok iyimserce, “Eğer işe yararsa, tüm bağımlılıklarda işe yarayacaktır” demektedir.

Bağımlılık tedavisi içinde ele alınan bir diğer temel hedef, stresi kontrolüdür. Hayvanlar üzerinde yapılan incelemeler, stresin, madde kullanma arzusunu arttırdığı gerçeğini ortaya çıkartmıştır. Bir maddeyi kendi kendilerine sağlamak üzere eğitilmiş farelerde, çevredeki ani değişim, yeni bir kafese konma ya da kafese yeni başka bir farenin katılması gibi stres yaratıcı etmenler yaratıldığında, farelerin maddeyi ço kdaha fazla aldıkları gözlemlenmiştir.

Bizim gibi daha üst düzey canlılarda ise stres, beynin düşünme faaliyetini yavaşlatıp, kişinin gerçekleştireceği hareketlerin sonuçlarını muhakeme etmesini engellemektedir. En son stresli hissettiğiniz bir anı gözünüzde canlandırın. Beyniniz, sizin için stres yaratan durum dışında, diğer tüm etkenlere kendisini kapatmıştı. Bu da bildğimiz, kaç ya da savaş mekanizmasıdır. Vocci, bu durumu, “ İnce bilişsel faaliyetlerden sorumlu beyin alanı olan prefrontal korteks, stresle karşılaştığında kendisini kapatır. Bu doğal bir durumdur ancak mannde kullanan kişilerde çok daha inhibe olmaktadır” şeklinde yorumlamaktadır. Daha az tepkisel bir prefrontal korteks ise, bağımlıların çok daha fazla dürtüsel davranmasına sebep olabilmektedir.

Kadın ve erkeğe ait hormonlar da kişinin nasıl bağımlı olabileceği üzerinde rol oynamaktadır. Araştırmalar göstermektedir ki, kadınlar mensturasyon dönemlerinin son günlerinde, nikotine karşı daha hassas olduklarını göstermektedir. Volkow burada, şunu eklemektedir, “Döngünün farklı aşamalarında, ödül mekanizması da farklı hassasiyetleri vardır. Mensturasyonun başı ve sonu arasında çok büyük bir fark buşunmaktadır”

Buradan doğru araştırmacılar, kadınlarla erkeklerin bağımlılıklarındaki biyolojik farklılıklara ve tedaviye yanıtlarındaki değişikliklere dikkat etmeye başlamışlardır. Alkol bağımlılığı bu noktada çok umut vaad eden bir alan olarak gözükmektedir. Yıllar boyu, araştırmacılar, kadın alkoliklerin erkeklere nazaran, tedavide daha hızlı aşama

kaydettiklerini belirtmişlerdir. Bu durum, aslında şu an bilindiği üzre, kadınların alkolü nasıl metabolize edebildiği ile alakalı olmaktadır. Kadınlara, daha düşük bir alkol dehidrojenazı ( midedeki, içkinin içindeki ethanolü ilk ayrıştıran enzim) ve vücutlarında erkeklerden daha az su bulundurma özellikleri bahşedilmiştir. Bunların tümü östrojenle birleştiğinde, kadınların kanındaki alkol üzerinde konsantre edici bir etki oluştupu görülmektedir. Yani kadınlar, her içkide, daha yoğun bir etki elde etmektedirler. Bu kadar güçlü bir etki, kimi kaıdnlar için tatmin edici olacak ve daha az içmelerini sağlayacaktır. Ancak diğerleri için, bu yoğun entoksikasyon o denli haz verici olacaktır ki, bu tecrübeyi tekrar tekrar yaşamak isteyeceklerdir.

Ancak teknolojik ve tıbbi anlamda en çok ilgiyi çeken yer, kişinin cesareti değil; beynidir. Volkow, 1985 yılından beri, beyin ve sinir hücrelerindeki karakteristikleri gözlemlemek üzere, kronik madde kullanan kişilerin PET görünümlerini incelemektedir. Bu kişiler, bir yılın sonunda da maddeden uzak durduklarında, Volcow onların beyinlerini tekrar taramış, beyinlerinin madde kullanımı öncesindeki durumuna dönmeye başladığını görmüştür. Bu kesinlikle iyi bir haberdir; ancak bu kadarla bitmemektedir.

Volkow, “Bağımlılık nedeniyle meydana gelen değişim, beynin sadece tek bir alanını etkilememektedir. Kimi alanlarda meydana gelmiş olan değişiklikler iki yıldan sonra bile kalıcılıklarını sürdürebilmektedirler” demiştir. Bu türden bir geri kalmışlığa maruz kalan alanlardan birisi, öğrenmeyle ilgili alandır. Metamfetamin bağımlılığında, maddenin kullanılmadığı 14 aylık bir dönem sonunda yeni şeylerin öğrenilebildği görülmüştür. NIDA ‘dan Frascella, “Tedavi, beyni tekrar normale mi döndürür; yoksa, onu farklı yönlere mi iter?” sorusunu sormaktadır.

Eğer, bir bağımlının öğrenme davranışında rol oynayan türden bir hasar, kişinin davranışsal alanlarına da etki etmekteyse, bu noktada, rehabilitasyon tekniklerinin neden kognitif terapi yöntemini tercih ettiğini anlayabiliriz. Bu terapi içersinde kişiye, madde ihtiyacı ile ilgili yeni düşünce yolları ve madde kullanımı sonucu karşılaşılabilecek sonuçların değerlenderlendirilmesi öğretilmektedir. Vocci’ye göre, terapi bir öğrenme sürecidir: “Bağımlı kişilerin, en yapamayacakları zamanda, maddeyle ilgili davranış ve düşüncelerini değiştirmeye çalışıyoruz”

Önemli bir keşif: Araştırmalar, 90 günlük rehabilitasyon modelinin başarısını işaret etmektedir. Bu model, tesadüfen AA tarafından geliştirilmiş ve süresi tipik bir madde tedavi programı oranınca kısıtlanmıştı. Buradan, beynin silkinip kendine geliş süresinin ne kadar olduğu kabaca anlaşılabilinmeltedir. Yale Üniversitesindeki araştırmacılar, uyuyan etki adını verdikleri durumu, beynin prefrontal korteksine ait olan, karar verme ve analitik işlev gösterme becerilerinin geri kazanılması olarak açıklamış ve bunun olması için de kişinin, en azından 90 gün boyunca maddeden uzak kalması gerekliliği üzerinde durmuşlardır.

Bu bilgi, kognitif arttırıcılar ya da prefrontal korteksteki bağlanımların artması üzerine yapılan araştırmaları olumlu yönde etkilemiştir. Bu tip bir artma, genişleme, beynin daha çok bölgesine, ilkel dopamin- ödül mekanizmaları ve daha bazal özelliklerle ilgili olan amigdala ile savaşma şansı verecektir. Amigdala, kimi ipuçlarını, hazla bağlantılandırarak madde ya da alkol kullanımını destekleyebilmektedir. Örneğin herhangi bir toz görüldüğünde akla kokainin; eskiden birlikte alkol tüketilen bir arkadaşla karşılaşıldığında akla tekrar alkol alma fikrinin gelmesi gibi. Bu aynı, İvan Pavlov’un köpeğinin, zil sesini duyduğunda salya salgılamasına benzeyen bir şartlı refleks gibi düşünülebilir. Benim beyin taramamın yapılmasında amaçlanan da, temelde bu noktaya göz atabilmekti.

Alkol ve madde tüketimimin zirvede olduğu dönemde, canım istemese bile içki içebilirdim. İçki içtiğim arkadaşlarımla birlikte olduğumda ya da bir bardak çınlaması işittiğimde ya da bira, şarap gibi içkilerin kokusunu duyduğumda, hissettiğim tamamen karşı konulamazdı. Mc Lean merkezinde, bu tür kokuları doğrudan burundeliklerine veren ve fMRI tekniğiyle bu kokuların beyinde yarattığı değişimin incelenmesini sağlayabilen bir makine oluşturulmuştu. Bu makina, alkol bağımlılığı tedavisini yeni tamamlamış bir alkol bağımlısının beynindeki ödül devrelerinin, bu kokulara maruz kaldığında bir yılbaşı ağacı gibi parladğını göstermektedir.

devamı alttadır.

[9 ŞUBAT]

Ben bu taramaya girmeden, favorim olan dark biranın kokusunu almayı tercih ettim. Ancak yaklaşık çeyrek asırdan beri sarhoş olmadığım için, o şekilde tepki verip veremeyeceğim açık uçlu bir soruydu. Merkezde bulunan bir psikiyatristle, aşırı madde arzulama duygusuyla baş edip edemeyeceğime dair bir görüşme yaptıktan sonra, burnuma bira aroması taşıyan bir tüp yerleştirildi. Bu esnada fMR cihazının içine taşındım, ancak biranın kokusu hala çok tanıdıktı.

Kokular çok güçlü bir içme isteği oluştursa da, ben uzun zamandır bu istekten kurtulmak için kendimle konuşarak baş etmeyi öğrenmiştim. Ya da kendim başa çıkamıyorsam, bana yardım edecek birilerini bulmuştum. Tıpkı, beynin iyileşme döngüsünün aldığı zamanla uyumlu olan 90 günlük kurutma periyodunda olduğu gibi, bu türden bir strateji de bapımlılık üzerine geliştirilen yeni yaklaşımlarla paralel gitmektedir. Bilimadamları, bastırılmış içgüdülerin, yaşanan hissi yok etmediğini; ancak kişinin yeni şartlama mekanizmaları geliştirmesine yardımcı olduğunu belirtmektedirler. Vocci, “İpuçlarının bastırılabilmesi için amigdalanın zayıflamasına gerek yoktur; frontal korteksin güçlenmesi yeterlidir” demektedir.

Bu tip bir tekrar öğrenme işlemi henüz insanlar üzerinde denenmemiş olsa da, Vocci, fobi vakaları üzerinde yapılan denemelerden doğru, bu yöntemin alkol ve madde bağımlılığında da işe yarayacağını öne sürmektedir. Öyle gözükmektedir ki, özgül fobiler ve madde, beyindeki aynı yüksek ve alçak devreleri etkilemektedir. Sanal bir gerçeklik ortamında, antibiyotik D- cycloserine verilen deneklerin, bu ilacın verilemdiği deneklere göre, yükseklik korkularıyla daha rahat başa çıkabildikleri görülmüştür. Vocci, bilişsel yetileri bu denli güçlü bir şekilde etkileyen bir ilaca sahip olduklarını bilmediğini de eklemektedir.

Bazı sürprizler ise, kimi araştırmacıların, bağımlılığın tamamen tedavi edilip edilemeyeceği fikrini oratya atmalarına sebep olmuştur. Ancak bu fikir şu anki inanışa tamamen terstir. Rehabilitasyon sürecini tamamlamış bir bağımlı her zaman için iyileşme süreci içinde yer alır. Çünkü, rehabilitasyon sonunda tekrar madde, alkol ya da sigara kullanımına başlanması, çok daha kötü sonuçlanabilmekte; sonuçları daha ağır olabilmektedir. Ancak tabi ki de hiç bir tedavi imkansız değildir. Araştırmalar göstermektedir ki, felç geçirdiği için insula hasarı almış sigara tiryakileri, bu hasardan dolayı tekrar sigara içme arzusu duymamaktadırlar.

Bu heyecan verici bir haberdir ancak insula, tehlikeyi fark etmek, tehtidlere karşı koymak gibi bazı hayati becerilerle de ilgili olduğu için, bu alanın tahrip edilmesi ço kda yapmak isteyeceğimiz bir şey olmayabilir. Beynin tüm bölümleri birbiriyle bağlantılı çalışıtğı için de, bir diğerini bozmadan, sadece bir tanesini etkisiz hale getirmek pek mümkün değildir.

Volkow, “Bağımlılık tıbbi bir rahatsızlıktır. İlaçların, bu rahatsızlığın patolojik etkilerini tersine çevirebildiğini aklımızdan çıkartmamamız gerekmektedir. Hep yeni bir tedavi olasılığı üzerinde durmamız da gerkemektedir. Çünkü eğer bunu biz düşünmezsek, yeni tedaviler asla gerçekleşmeyecektir” demiştir. Ancak, Volkow, yeni fikirleri sadece tasarlamanın, ortaya koymakla aynı şey olmadığını fark etmemiş olsa gerek. Bağımlılıkla ilgili beyin fonksiyonları o kadar karmaiık olabilir ki, 12 adımlı tedavi savunucularının yıllardrır söylediği gibi, kişi bağımlısı olduğu madde karşısındaki hassasiyetini hiç bir zaman kaybetmeyebilmektedir. Beyinleri ne kadar sağlıklı işlerse işlesin...

Ben büyük ihtimalle incelenen bir vakayım. Beynim, duyduğum bira kokusuna, fMRI cihasında tepki verdi. McLean merkesinzdeki davranışsal psikofarmakoloji kolu başkanı olan Scott Lukas, “Bu bilgi, bireysel olarak sizin için çok büyük bir önem ihtiva ediyor. Görünüşe göre, beyninizde, alkolün çağrıştırdığı ip uçları anlamında çok büyük yol katetmişsiniz” dedi.

Bu, akşam yemeğinde bira içen birisinin birasını kapmam ya da kendime de bir tane sipariş etmem anlamına gelmiyor. Peki tedavi olduğum anlamına geliyor mu? Belki. Ya da bu, büyük ihtimalle, tekrar içmek için artık çok daha büyük ve güçlü bir tetikleyiciye ihtiyacım olduğunu gösteriyor. Ancak yapmak istediğim son şey böyle bir tetikleyicinin varlığını araştırmak. Bunu yapan bir çoklarını gördüm. Korkunç sonuçlarla karşılaştılar.

http://www.veritaspsikiyatri.net